CAS 103-90-2 Asetaminofen haqida
2024-05-10 09:37:28
| Erish nuqtasi | 168-172 °C (lit.) |
| Qaynash nuqtasi | 273,17°C (taxminiy hisob) |
| zichligi | 1,293 g/sm3 |
| bug 'bosimi | 25 ℃ da 0,008 Pa |
| sindirish ko'rsatkichi | 1.5810 (taxminiy taxmin) |
| Fp | 11 °C |
| saqlash harorati. | Inert atmosfera, Xona harorati |
| eruvchanligi | etanol: eruvchan 0,5M, shaffof, rangsiz |
| pka | 9,86±0,13 (prognoz qilingan) |
| shakl | Kristallar yoki kristall kukun |
| rang | Oq |
Tavsif:
Paratsetamol sifatida ham tanilgan asetaminofen C8H9NO2 molekulyar formulasiga ega kimyoviy birikma. Bu analjeziklar (og'riq qoldiruvchi vositalar) va antipiretiklar (isitma tushiruvchilar) sinfiga kiruvchi dori. Strukturaviy ravishda, asetaminofen para-aminofenol hosilasidir. Jismoniy xususiyatlarga ko'ra, asetaminofen suvda kam eriydigan oq kristall kukundir. Odatda og'iz orqali yuborish uchun planshetlar, kapsulalar va suyuq suspenziyalar kabi turli xil formulalarda mavjud.
Foydalanish:
Asetaminofen og'riqni engillashtirish va isitmani pasaytirish uchun keng qo'llaniladi. Bu bosh og'rig'i, mushak og'rig'i va tish og'rig'i kabi engil va o'rtacha og'riqlarni bartaraf etishda samaradorligi bilan mashhur. Nonsteroid yallig'lanishga qarshi dorilardan (NSAID) farqli o'laroq, asetaminofen sezilarli yallig'lanishga qarshi xususiyatlarga ega emas.
Asetaminofenning aniq ta'sir mexanizmi to'liq tushunilmagan, ammo u markaziy asab tizimida siklooksigenaza (COX) deb ataladigan fermentni inhibe qilishni o'z ichiga oladi, deb ishoniladi. Ushbu ferment og'riqni his qilish va tana haroratini tartibga solishda rol o'ynaydigan prostaglandinlarni ishlab chiqarishda ishtirok etadi.
Asetaminofen oshqozon yarasi yoki qon ketishining buzilishi kabi omillar tufayli NSAIDlarga toqat qila olmaydigan odamlarda og'riqni yo'qotish uchun xavfsizroq variant hisoblanadi.
Tegishli tadqiqotlar:
In vitro tadqiqotlar In vitro, asetaminofen COX-2 inhibisyoni uchun 4,4 baravar selektivlikni keltirib chiqardi (COX-1 uchun IC50, 113,7 mkM; COX-2 uchun IC50, 25,8 mkM). Og'iz orqali yuborishdan keyin maksimal ex vivo inhibisyon 56% (COX-1) va 83% (COX-2) ni tashkil etdi. Atsetaminofenning plazma kontsentratsiyasi dozani qabul qilganidan keyin kamida 5 soat davomida COX-2 ning in vitro IC50 dan yuqori bo'lib qoldi. Asetaminofenning ex vivo IC50 qiymatlari (COX-1: 105,2 mkM; COX-2: 26,3 mkM) uning in vitro IC50 qiymatlari bilan ijobiy taqqoslanadi. Oldingi tushunchalardan farqli o'laroq, asetaminofen COX-2 ni 80% dan ko'proq inhibe qiladi, bu steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar (NSAID) va selektiv COX-2 inhibitörleri bilan taqqoslanadigan darajada. Biroq, 95% dan ortiq COX-1 blokadasi trombotsitlar funktsiyasini inhibe qilish bilan bog'liq emas [1]. MTT tahlili shuni ko'rsatdiki, 50 mM dozada asetaminofen (APAP) sezilarli darajada (p
In vivo tadqiqotlar: sichqonlarga asetaminofenni (250 mg/kg, og'iz orqali) yuborish jigarning sezilarli darajada shikastlanishiga va hujayra nekroziga, sarum jigar fermenti alanin aminotransferaza (ALT), aminotransferaza (AST), gidroksidi fosfataza (ALP) ga olib keldi. , va g-glutamil transferaza (gGT) normal guruhga nisbatan ko'tarildi. Aksincha, sitralning turli dozalari (125, 250 va 500 mg / kg) bilan oldindan davolashning ta'siri qon zardobidagi ALT faolligining sezilarli (p