CAS 103-90-2 Asetaminofen hakda
2024-05-10 09:37:28
| Ereýän nokat | 168-172 ° C (litr) |
| Gaýnama nokady | 273.17 ° C (takmynan çaklama) |
| dykyzlygy | 1,293 g / sm3 |
| bug basyşy | 0.008Pa 25 at |
| refraktiw görkeziji | 1.5810 (takmynan çaklama) |
| Fp | 11 ° C. |
| saklamak temp. | Inert atmosfera, otag temperaturasy |
| çözülişi | etanol: ereýän0.5M, düşnükli, reňksiz |
| pka | 9.86 ± 0.13 (çak edilýär) |
| görnüşi | Kristal ýa-da Kristal Poroşok |
| reňk | Ak |
Düşündiriş:
Parasetamol diýlip hem atlandyrylýan asetaminofen, C8H9NO2 molekulýar formulasy bilen himiki birleşme. Analjezikler (agyryny aýyryjy) we antipiretikler (gyzzyrmany azaldýan) synpyna girýän derman. Gurluş taýdan asetaminofen para-aminofenol emele gelýär. Fiziki aýratynlyklary taýdan asetaminofen suwda az ereýän ak kristal tozydyr. Adatça agyz beklemek üçin dürli formulalarda, şol sanda planşetlerde, kapsulalarda we suwuk süspansiýalarda bolýar.
Ulanyş ：
Asetaminofen agyryny azaltmak we gyzgyny azaltmak üçin giňden ulanylýar. Kellagyry, myşsa agyrylary we diş agyrylary ýaly ýeňil we orta agyryny aýyrmakda täsirliligi bilen bellidir. Steroid däl çişmä garşy dermanlardan (NSAID) tapawutlylykda, asetaminofeniň çişmä garşy ähmiýeti ýok.
Asetaminofeniň hereketiniň takyk mehanizmi doly düşünilmeýär, ýöne merkezi nerw ulgamynda siklooksigenaza (COX) atly fermentiň gadagan edilmegine degişlidir öýdülýär. Bu ferment agyry duýmakda we bedeniň gyzgynlygyny kadalaşdyrmakda rol oýnaýan prostaglandinleriň önümçiligine gatnaşýar.
Asetaminofen, aşgazan ýarasy ýa-da gan akma ýaly faktorlar sebäpli NSAID-e çydap bilmeýän adamlarda agyryny aýyrmak üçin has ygtybarly warianty hasaplanýar.
Degişli gözlegler ：
In vitro barlaglary In vitro, asetaminofen COX-2 inhibisiýasy üçin 4,4 esse saýlama sebäp boldy (COX-1 üçin IC50, 113.7 μM; COX-2 üçin IC50, 25,8 μM). Dilden kabul edilenden soň, iň ýokary wivo inhibisiýasy 56% (COX-1) we 83% (COX-2) boldy. Asetaminofen plazma konsentrasiýalary, dozadan soň azyndan 5 sagat COX-2 in vitro IC50-den ýokary galdy. Asetaminofeniň (COX-1: 105.2 μM; COX-2: 26.3 μM) öňki vivo IC50 bahalary in vitro IC50 bahalary bilen deňeşdirilýär. Öňki düşünjelerden tapawutlylykda, asetaminofen COX-2-ni 80% -den gowrak saklaýar, steroid ýokançlyga garşy dermanlar (NSAID) we saýlama COX-2 ingibitorlary bilen deňeşdirip boljak dereje. Şeýle-de bolsa, 95% COX-1 blokadasy trombositleriň işiniň gadagan edilmegi bilen baglanyşykly däl [1]. MTT barlagy, 50mM dozada asetaminofeniň (APAP) öýjükleriň ýaşaýyş ukyplylygyny 61,5 ± 6,65% peseldendigini görkezdi. Gyzykly tarapy, asetaminofen bilen bejerilen öýjükler bilen deňeşdirilende, asetaminofen / HV110 bilelikde bejerilen öýjüklerde öýjükleriň ýaşaýyş ukyplylygynyň 79,7 ± 2.47% -e çenli ep-esli ýokarlanmagy hasaba alyndy.
“Vivo” gözleginde: Asetaminofeniň (250 mg / kg, dilden) syçanlara berilmegi bagryň ep-esli zeperlenmegine we öýjük nekrozyna, serum bagyr fermentiniň alanin aminotransferaza (ALT), aminotransferaza (AST), aşgar fosfataza (ALP) sebäp boldy. , we γ-glutamil geçirişi (γGT) adaty topar bilen deňeşdirilende ýokarlandy. Munuň tersine, dürli dozaly sitral (125, 250 we 500 mg / kg) bilen öňünden taýýarlygyň täsiri, ALT-iň serum işjeňliginiň ep-esli (p