0102
Rreth CAS 103-90-2 Acetaminophen
2024-05-10 09:37:28
| Pika e shkrirjes | 168-172 °C (lit.) |
| Pikë vlimi | 273,17°C (vlerësimi i përafërt) |
| dendësia | 1293 g/cm3 |
| presioni i avullit | 0,008 Pa në 25℃ |
| indeksi i thyerjes | 1,5810 (vlerësim i përafërt) |
| Fp | 11 °C |
| Temperatura e ruajtjes. | Atmosferë inerte, Temperatura e dhomës |
| tretshmëria | etanol: i tretshëm 0,5 M, i qartë, i pangjyrë |
| pka | 9,86±0,13 (e parashikuar) |
| formë | Kristal ose pluhur kristalor |
| ngjyrë | E bardha |
Përshkrim:
Acetaminophen, i njohur gjithashtu si paracetamol, është një përbërës kimik me formulën molekulare C8H9NO2. Është një medikament që bën pjesë në klasën e analgjezikëve (lehtësuesit e dhimbjeve) dhe antipiretikëve (ulësat e temperaturës). Strukturisht, acetaminofeni është një derivat para-aminofenol. Për sa i përket vetive fizike, acetaminofeni është një pluhur kristalor i bardhë që është pak i tretshëm në ujë. Zakonisht disponohet në formulime të ndryshme, duke përfshirë tableta, kapsula dhe suspensione të lëngshme, për administrim oral.
Përdorimet:
Acetaminofeni përdoret gjerësisht për të lehtësuar dhimbjen dhe për të ulur temperaturën. Është i njohur për efektivitetin e tij në lehtësimin e dhimbjeve të lehta deri në mesatare, të tilla si dhimbje koke, dhimbje muskujsh dhe dhimbje dhëmbi. Ndryshe nga barnat anti-inflamatore josteroidale (NSAIDs), acetaminofeni nuk ka veti të rëndësishme anti-inflamatore.
Mekanizmi i saktë i veprimit të acetaminofenit nuk është kuptuar plotësisht, por besohet se përfshin frenimin e një enzime të quajtur ciklooksigjenazë (COX) në sistemin nervor qendror. Kjo enzimë është e përfshirë në prodhimin e prostaglandinave, të cilat luajnë një rol në perceptimin e dhimbjes dhe rregullimin e temperaturës së trupit.
Acetaminofeni konsiderohet një alternativë më e sigurt për lehtësimin e dhimbjeve tek individët që nuk mund të tolerojnë NSAID për shkak të faktorëve të tillë si ulçera gastrike ose çrregullime të gjakderdhjes.
Hulumtim i lidhur:
Studime in vitro In vitro, acetaminofeni shkaktoi një selektivitet 4,4 herë për frenimin e COX-2 (IC50 për COX-1, 113,7 μM; IC50 për COX-2, 25,8 μM). Pas administrimit oral, frenimi maksimal ex vivo ishte 56% (COX-1) dhe 83% (COX-2). Përqendrimet plazmatike të acetaminofenit mbetën mbi IC50 in vitro të COX-2 për të paktën 5 orë pas administrimit. Vlerat ex vivo IC50 të acetaminofenit (COX-1: 105,2 μM; COX-2: 26,3 μM) krahasohen në mënyrë të favorshme me vlerat e tij in vitro IC50. Ndryshe nga nocionet e mëparshme, acetaminofeni frenon COX-2 me më shumë se 80%, një shkallë e krahasueshme me barnat anti-inflamatore josteroidale (NSAIDs) dhe frenuesit selektivë të COX-2. Megjithatë, asnjë bllokadë >95% COX-1 nuk është shoqëruar me frenimin e funksionit të trombociteve [1]. Analiza MTT tregoi se acetaminofeni (APAP) në një dozë prej 50 mM në mënyrë të konsiderueshme (p
Studime in vivo: Administrimi i acetaminophenit (250 mg/kg, nga goja) te minjtë rezultoi në dëmtim të konsiderueshëm (p