CAS 103-90-2 Ацетаминофен жөнүндө
2024-05-10 09:37:28
| Эрүү чекити | 168-172 °C (лит.) |
| Кайноо чекити | 273,17°C (болжолдуу баа) |
| тыгыздыгы | 1,293 г/см3 |
| буу басымы | 25℃ 0,008Па |
| сынуу көрсөткүчү | 1.5810 (орой баа) |
| Fp | 11 °C |
| сактоо температурасы | Инерттик атмосфера, бөлмө температурасы |
| эригичтиги | этанол: эрүүчү 0,5M, тунук, түссүз |
| пка | 9,86±0,13(Божомолдонгон) |
| форма | Кристаллдар же кристаллдык порошок |
| түс | Ак |
Description:
Ацетаминофен, ошондой эле парацетамол катары белгилүү, C8H9NO2 молекулярдык формуласы менен химиялык кошулма. Бул анальгетиктер (оорууну басаңдатуучу) жана антипиретиктер (ысытманы түшүрүүчү) классына кирген дары. Структуралык жактан алганда, ацетаминофен пара-аминофенолдун туундусу болуп саналат. Физикалык касиеттери боюнча, ацетаминофен ак кристаллдык порошок болуп саналат, ал сууда аз эрийт. Ал оозеки кабыл алуу үчүн ар кандай формаларда, анын ичинде таблеткалар, капсулалар жана суюк суспензияларда, адатта, жеткиликтүү.
Колдонуулар:
Ацетаминофен ооруну басаңдатуу жана температураны төмөндөтүү үчүн кеңири колдонулат. Бул баш оору, булчуң ооруу жана тиш оорулары сыяктуу жеңил жана орточо оорууну басаңдатуудагы натыйжалуулугу менен белгилүү. Нестероиддик сезгенүүгө каршы дарылардан (NSAIDs) айырмаланып, ацетаминофен сезгенүүгө каршы олуттуу касиетке ээ эмес.
Ацетаминофендин иш-аракетинин так механизми толук түшүнүлө элек, бирок ал борбордук нерв системасындагы циклооксигеназа (COX) деп аталган ферменттин бөгөт коюусун камтыйт деп ишенишет. Бул фермент ооруну кабылдоодо жана дене температурасын жөнгө салууда роль ойногон простагландиндерди өндүрүүгө катышат.
Ацетаминофен ашказан жарасы же кандын бузулушу сыяктуу факторлордон улам NSAIDдерди көтөрө албаган адамдарда ооруну басаңдатуунун коопсуз варианты болуп эсептелет.
Окшош изилдөө:
In vitro изилдөөлөр In vitro, ацетаминофен COX-2 бөгөт коюу үчүн 4,4 эсе тандалма себеп болгон (COX-1 үчүн IC50, 113,7 мкм; COX-2 үчүн IC50, 25,8 мкм). Оозеки кабыл алынгандан кийин, максималдуу ex vivo бөгөт коюу 56% (COX-1) жана 83% (COX-2) болгон. Ацетаминофендин плазмадагы концентрациясы дозалангандан кийин жок дегенде 5 саат бою COX-2нин in vitro IC50 деңгээлинен жогору бойдон калган. Ацетаминофендин ex vivo IC50 маанилери (COX-1: 105.2 μM; COX-2: 26.3 μM) анын in vitro IC50 маанилери менен жакшы салыштырылат. Мурунку түшүнүктөрдөн айырмаланып, ацетаминофен 80% дан ашык ЦОГ-2ди ингибирлейт, бул стероиддик эмес сезгенүүгө каршы дарылар (NSAIDs) жана тандалма COX-2 ингибиторлору менен салыштырууга болот. Бирок, эч кандай > 95% COX-1 блокадасы тромбоциттердин функциясын бөгөт коюу менен байланышкан [1]. MTT анализи 50мМ дозада acetaminophen (APAP) олуттуу (p
In vivo изилдөөлөр: Ацетаминофенди (250 мг/кг, оозеки) чычкандарга берүү боордун олуттуу бузулушуна жана клетка некрозуна алып келди, кан сары суусунун боор ферментинин аланин аминотрансферазасы (ALT), аминотрансфераза (АСТ), щелочтуу фосфатаза (ALP) , жана γ-глутамил трансфераза (γGT) нормалдуу топко салыштырмалуу жогорулаган. Тескерисинче, цитралдын ар кандай дозалары менен алдын ала дарылоонун эффектиси (125, 250 жана 500 мг/кг) ALTдин кандагы активдүүлүгүнүн олуттуу (р