Umbes CAS 103-90-2 atsetaminofeen
2024-05-10 09:37:28
| Sulamispunkt | 168–172 °C (kir.) |
| Keemispunkt | 273,17 °C (ligikaudne hinnang) |
| tihedus | 1293 g/cm3 |
| auru rõhk | 0,008 Pa 25 ℃ juures |
| murdumisnäitaja | 1,5810 (ligikaudne hinnang) |
| Esiettekanne | 11 °C |
| säilitustemp. | Inertne atmosfäär, ruumi temperatuur |
| lahustuvus | etanool: lahustuv 0,5 M, selge, värvitu |
| pka | 9,86±0,13 (ennustuslik) |
| vormi | Kristallid või kristalliline pulber |
| värvi | Valge |
Kirjeldus:
Atsetaminofeen, tuntud ka kui paratsetamool, on keemiline ühend molekulaarse valemiga C8H9NO2. See on ravim, mis kuulub valuvaigistite (valuvaigistite) ja palavikuvastaste (palaviku alandajate) klassi. Struktuuriliselt on atsetaminofeen para-aminofenooli derivaat. Füüsikaliste omaduste poolest on atsetaminofeen valge kristalne pulber, mis lahustub vees halvasti. See on tavaliselt saadaval suukaudseks manustamiseks mõeldud mitmesuguste ravimvormidena, sealhulgas tablettide, kapslite ja vedelate suspensioonidena.
Kasutamine:
Atsetaminofeeni kasutatakse laialdaselt valu leevendamiseks ja palaviku alandamiseks. See on tuntud oma efektiivsuse poolest kerge kuni mõõduka valu, näiteks peavalude, lihase- ja hambavalu leevendamisel. Erinevalt mittesteroidsetest põletikuvastastest ravimitest (MSPVA-d) ei ole atsetaminofeenil olulisi põletikuvastaseid omadusi.
Atsetaminofeeni täpne toimemehhanism ei ole täielikult teada, kuid arvatakse, et see hõlmab tsüklooksügenaasi (COX) nimelise ensüümi pärssimist kesknärvisüsteemis. See ensüüm osaleb prostaglandiinide tootmises, mis mängivad rolli valu tajumisel ja kehatemperatuuri reguleerimisel.
Atsetaminofeeni peetakse ohutumaks võimaluseks valu leevendamiseks isikutel, kes ei talu MSPVA-sid selliste tegurite tõttu nagu maohaavandid või veritsushäired.
Seotud uuringud:
In vitro uuringud In vitro põhjustas atsetaminofeen COX-2 inhibeerimise 4,4-kordse selektiivsuse (IC50 COX-1 puhul 113,7 μM; IC50 COX-2 puhul 25,8 μM). Pärast suukaudset manustamist oli maksimaalne ex vivo inhibeerimine 56% (COX-1) ja 83% (COX-2). Atsetaminofeeni plasmakontsentratsioon püsis vähemalt 5 tundi pärast manustamist üle COX-2 in vitro IC50. Atsetaminofeeni ex vivo IC50 väärtused (COX-1: 105,2 μM; COX-2: 26,3 μM) on soodsalt võrreldavad selle in vitro IC50 väärtustega. Vastupidiselt varasematele arusaamadele inhibeerib atsetaminofeen COX-2 rohkem kui 80%, mis on võrreldav mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) ja selektiivsete COX-2 inhibiitoritega. Siiski ei ole >95% COX-1 blokaadi seostatud trombotsüütide funktsiooni pärssimisega [1]. MTT test näitas, et atsetaminofeen (APAP) annuses 50 mM vähendas oluliselt (p
In vivo uuringud: atsetaminofeeni (250 mg/kg, suukaudne) manustamine hiirtele põhjustas olulise (p